有一天我会变成一个幸福的桶中大脑吗？深部脑刺激（DBS）和经颅磁刺激（TMS）对多动性障碍的干预作用前瞻

Putnam）1981年在他的《理性，真理与历史》（Reason, Truth, and History）一书中，阐述的假想。

“一个人（可以假设是你自己）被邪恶科学家施行了手术，他的脑被从身体上切了下来，放进一个盛有维持脑存活营养液的桶中。脑的神经末梢连接在计算机上，这台计算机按照程序向脑传送信息，以使他保持一切完全正常的幻觉。对于他来说，似乎人、物体、天空还都存在，自身的运动、身体感觉都可以输入。这个脑还可以被输入或截取记忆（截取掉大脑手术的记忆，然后输入他可能经历的各种环境、日常生活）。他甚至可以被输入代码，‘感觉’到他自己正在这里阅读一段有趣而荒唐的文字。”

如果你认为这是无稽之谈，那么你就大错特错了。因为我们的行为是可以被外界的电磁刺激所控制的，下面介绍的这篇科学研究就是一个例子，不过是对我们有益的研究。

运动控制在我们的日常生活中起着重要的作用，可以想象，如果我们不能自如的控制运动，生活质量将大大降低。神经科学研究表明，运动控制的过程需要皮层、基底核、丘脑和小脑的协同工作。运动学习的过程则需要建立周围环境和神经网络之间的联系，进而改变突触的连接强度。一般而言，突触的适应性连接强度分为长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），如果突触的数目减少，就会改变基底核和皮层的LTP调节作用，进而导致多动性运动障碍。

Calabresi等人于6月28日在线发表在《Nature Neuroscience》上的《Hyperkinetic disorders and loss of synaptic downscaling》一文对多动性障碍的突触可塑性异常机制进行了讨论，并展望了多动性障碍干预方法。

近期的临床和临床前研究表明，尽管多动性障碍如亨廷顿氏症（Huntington’s Disease），肌张力障碍和L-DOPA导致的帕金森病肌张力障碍的临床表现不尽相同，但这些多动性障碍都表现出反向突触可塑性的能力减弱及皮层和皮层下脑区的兴奋性神经元输入增强的特征。在正常的生理状态下，基于特定连接和神经元群的突触可塑性促进了运动相关信号的存储和加工。而多动性障碍患者的神经细胞和神经网络相关的可塑性消失了，这会导致皮层和基底核存储冗余的信息。多动性障碍的神经网络特异性消失可以发生在不同的水平，并且与疾病的基因和分子基础相关。

Figure 1深部脑刺激（DBS）对肌张力障碍患者和肌张力障碍的帕金森病患者皮层下突触可塑性的作用

临床电生理研究利用深部脑刺激（DBS）植入电极的方式或非侵入式的经颅磁刺激（TMS）的方式直接或间接的证实了多动性障碍患者的突触适应能力下降。更重要的是，DBS和TMS的方法可以用于改善突触的可塑性。尽管在目前基底核的可塑性改变对皮层的可塑性改变的影响仍不清楚，但大部分多动性障碍动物模型的电生理研究都将基底核回路作为DBS的作用位置，把运动皮层作为TMS的作用位置，来探究神经电生理的方法对多动性障碍的干预效果。

Figure 2经颅磁刺激（TMS）和深部脑刺激（DBS）作用于皮层下基底核对突触可塑性的调节示意图

（编译：中国传媒大学 脑科学与智能媒体研究院 王晔 白宇）

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