身体健康,长命百岁,从古至今一直是人类所追求的目标!但就算是当今最有钱、有权、有势的人也未必能够达到他们理想的生命长度。
那么人体为什么会衰老?哪些因素影响了人类的寿命?又是什么导致了身体的变化?如今的医疗科技又有什么方法能帮助我们抗衡衰老?下面就让我们一起走进人体,探寻人类衰老的秘密!
视频来自TED-Ed@YouTube
衰老的秘密!
1997年,名叫 Jeanne Calment 的法国老太太去世了,她活了122年164天,这让她成为史上最长寿的人,这实在是太惊人了,以至于有富翁提出100万奖给能打破这一记录的人
可事实上能达到这一长度的人确寥寥无几,人体衰老可以说是体内对于外源环境,像阳光、空气中的毒素、水、食物等的处理与反应。
除此之外,人体衰老的另一个原因就是内源因素,从端粒损耗到基因变动,从线粒体功能障碍到细胞功能衰退,这些特征占据了很大一部分因素。
人类衰老的九大生理特征:
基因组失稳(genomic instability)
端粒损耗(telomere attrition)
表观基因变动(stem cell exhaustion)
蛋白质稳态丧失(loss of proteostasis)
营养素感应失调(deregulated nutrient sensing)
线粒体功能障碍(mitochondrial dysfunction)
细胞衰老(cellular senescence)
干细胞耗竭(stem cell exhaustion)
胞间通讯改变(altered intercellular communication)
这是在生命历程中因基因损伤积累,导致的一个衰老问题,包括外源性因素(如物理、化学和生物因子)和内源性因素(DNA复制错误、自发性水解反应、活性氧(ROS)),这些均可使DNA直接受损破坏基因组的的完整性和稳定性,从而引起人体的衰老。
在人体染色体的末端处有一个特殊的区域叫(端粒),作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。DNA分子每次分裂复制,端粒就缩短一点,一旦端粒消耗殆尽,细胞将会立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。因此,端粒的长短会分别表现为寿命的长短。
各种表观基因的变动最终都会影响到所有细胞和组织,目前已有多重证据提示,衰老伴随着表观遗传学改变,而表观遗传学紊乱则可引发模式生物出现早老综合征。
衰老和增龄性疾病与蛋白质稳态丧失有关,多项研究显示衰老过程中伴随着蛋白质稳态的改变,会促进某些增龄性病变(如阿尔茨海默病、帕金森病、白内障等)的发展。
研究发现,在人类和模式生物中均发现,营养素失衡会导致生长素、胰岛素生长因子受体、胰岛素受体及其下游胞内效应因子(如AKT、mTOR、FOXO)的基因发生多态性或突变,由此可见营养和生物能量通路对寿命有着重要影响!
线粒体功能障碍会导致身体器官发生衰竭。线粒体的功能衰弱,首先是细胞,再来是整个器官都会跟着衰弱。
细胞衰老是细胞周期的稳定性中止,如果细胞衰老将会导致器官组织的功能退化从而使机体衰老。弱细胞衰老过快组织的再生能力将耗竭,从而加速机体的衰老。
组织再生潜力降低是衰老最明显的特征之一,例如,衰老过程中造血干细胞减少,导致适应性免疫细胞的生成减少[此过程称为免疫衰老(immunosenescence)]。干细胞功能的耗竭,是衰老领域的一项例证。
除外细胞自主性改变,衰老还涉及到胞间通讯水平的改变,即内分泌、神经内分泌或神经方面的改变。因此,在衰老过程中,易出现神经激素信号通路(如肾素-血管紧张素、肾上腺素、胰岛素-IGF-1信号通路)的失调,表现为炎症反应增强、对抗病原体和癌前细胞的免疫监视功能降低,以及胞周、胞外环境组分的改变。
从上面我们不难看出衰老都和生物体的
结构和功能的基本单位——细 胞有关
衰老是不可抗拒的,就像时间之箭不可阻挡一样
自然法则和内、外不利因素的干扰
就算是我们自己的细胞也不能拯救我们
延缓衰老的方法
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