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英国一对父母因孩子超重坐牢,他们真的有点冤!

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楼主

这不是博人眼球的话题,而是一个真实的故事:



英国一对父母因为儿子的超重问题,被警方以“忽略孩童健康及不当照看”的罪名逮捕,同时被剥夺监护权。

这名11岁的小男孩,身高1.5米,体重却超过了190斤。按照健康标准,以他的年龄和身高,正常体重应维持在88斤到120斤之间。但超重70斤的小男孩不仅在学校受到歧视,健康也受到了极大威胁,一个月内两次进医院,最后看不下去的社区医生报了警。

事实上,这对父母为让孩子减肥也做出了很多努力,但似乎成效不大,为此,他们自己也觉得有点冤~

孩子的爸爸49岁体重254斤,妈妈也是一位“体形丰满”的胖子,他们声称孩子的肥胖由遗传导致。



到底是不是这对父母在狡辩?


科学研究显示,肥胖是由基因决定的,且肥胖是由多基因控制的性状(数量遗传),并非单基因控制的性状(质量遗传)。

 

肥胖基因一:ob


Ob基因以obesity(肥胖)前两个字母命名,其编码产物是瘦素。

瘦素在脂肪组织合成并分泌到血液中,经血液循环进入大脑,通过结合下丘脑的瘦素受体传达胃肠饱胀信号,继而减少进食。

有实验表明,肥鼠是携带两个突变等位基因的纯合子(ob/ob)。

携带ob/ob基因的显性纯合子或杂合子,都能自主控制进食量而保持正常体重;而携带ob/ob基因的隐性纯合子不能感受饱胀信号会不停进食,导致营养过剩,体重增加。



肥胖基因二:db


db基因以diabetes(糖尿病)一词中的两个字母来命名,为瘦素受体编码基因。

携带db/db基因的隐性纯合子,已被用作肥胖、糖尿病和异常脂质血症动物模型。它们的下丘脑虽然有瘦素受体,但却缺乏活性,不能感应瘦素传达的饱胀信号,最后也会像“肥胖基因一”中的瘦素突变一样,引起遗传性肥胖。



肥胖基因三:FTO


FTO是fat mass and obesity-associated protein(脂质与肥胖相关蛋白)的缩写,是目前最复杂、且不断有新发现的肥胖基因。它是定位在人体第16号染色体上的一个等位基因,分别来自父母的各一个基因。

FTO基因并不直接导致脂肪积累,其调控区发生突变时,会打开一个遗传学开关,激活两个产热的控制器相关基因IRX3和IRX5基因,这两个基因导致体脂肪细胞分化成为脂肪累积。



身体质量指数偏高的人,往往携带一种FTO基因的变体。在被研究的对象当中,约有63%的人体内存在一个或者两个FTO基因副本。其中,47%的人拥有FTO基因的一个副本,16%的人拥有两个副本。

如果只有一个FTO副本变异,与正常相比,肥胖的几率要高出30%;如果有两个FTO副本变异,与正常相比,肥胖的几率要高出70%,且平均体重要高出3Kg。

 

说到这里,你可能会有些桑心,

难道只有我一个人有这种基因吗?

NO!NO!NO!你并不孤单~



研究显示,每6个人中就有1个人携带这种基因。且肥胖性状受基因控制,有明显的家族遗传倾向。遗传对体重指数的影响因为不停种族而异,份额从6%到85%不等。胖父母生下胖子女的机会高达80%,瘦父母生下胖子女的机会只有10%。


这样说来,开头我们说的那对英国夫妇还真是有点冤!



那么,如果身上已经有了遗传的肥胖基因,

我们这辈子就要听天由命、做个胖子了吗?



研究显示,一个基因是否表达,某种程度上取决于所处的环境,肥胖基因的影响力会随着一些因素而改变。

不同的生活方式会对基因的表达产生不同的影响。比如,植物中所含微小RNA(核糖核酸)能够通过消化道进入人体血液和器官组织,然后通过调控靶基因表达的方式,影响人的生理功能,简单来说就是:我们日常的饮食就能够直接影响体内的基因表达。



另外,冥想、瑜伽、太极等也会改善身心健康与基因表达。而喝酒的频率对于基因表达的影响更为突出,经常喝酒或者喝酒频率更高的人,肥胖基因的表达要比不喝酒的人高出2倍。


所以,即使你携带了肥胖基因,也不能就此放飞自我。总而言之,均衡营养、多运动,健康的生活方式才是体重管理的重点。

 

 


或许遗传给了你一把枪,

但最终扣下的却是不健康的生活方式!

今天起,80营养+20运动

让肥胖基因绕道而走!




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